La prolattina come biomarcatore del rischio cardiovascolare nei pazienti con diabete di tipo 2

La prolattina è un ormone noto principalmente per il suo ruolo nella lattazione, ma recenti studi suggeriscono che potrebbe avere implicazioni significative anche in ambito cardiovascolare.

Un esempio ci arriva dallo studio condotto presso gli ospedali dell’Università di Zagazig, in Egitto, che ha esaminato il ruolo della prolattina come biomarcatore del rischio cardiovascolare nei pazienti affetti da diabete di tipo 2. Questo articolo esamina i risultati di tale studio e il potenziale ruolo della prolattina e della tropoloina nella gestione del rischio cardiovascolare nei pazienti diabetici.

Le basi

Il diabete di tipo 2 rappresenta una crisi sanitaria globale, con un impatto significativo sulle economie di tutto il mondo, in particolare nei paesi in via di sviluppo.

La prolattina, oltre al suo ruolo classico (si pensi all’allattamento), potrebbe riflettere una reazione di stress neuroendocrino in risposta a sindromi coronariche acute, inducendo disfunzioni endoteliali acute, resistenza all’insulina e reazioni immunitarie vascolari. L’iperprolattinemia prolungata, quindi, potrebbe portare ad arteriosclerosi, aumento della rigidità arteriosa e ipertensione.

Lo studio

Lo studio, condotto tra luglio e ottobre 2019, ha coinvolto 88 soggetti maschi divisi in quattro gruppi:

  • pazienti diabetici con recente infarto miocardico (gruppo 1),
  • pazienti non diabetici con recente infarto miocardico (gruppo 2),
  • pazienti diabetici senza infarto miocardico (gruppo 3)
  • un gruppo di controllo di soggetti sani (gruppo 4)

Il livello sierico di prolattina è stato misurato in tutti i soggetti, insieme ad altri parametri clinici e di laboratorio.

Risultati

cuore umano
Immagine: omniasalute.it

I risultati dello studio hanno mostrato:

  • un aumento significativo della prolattina nei pazienti con infarto miocardico acuto, sia diabetici che non diabetici, rispetto ai controlli sani.
  • che il livello di prolattina era significativamente più alto nei pazienti diabetici con infarto miocardico rispetto ai pazienti diabetici senza infarto.

Questi risultati suggeriscono un possibile ruolo dell’iperprolattinemia nell’infarto miocardico. Per i nerd, le differenze misurate tra i gruppi, in termini quantitativi:

  1. Gruppo 1 (diabetici con infarto miocardico): prolattina media = 26.64 ng/ml
  2. Gruppo 2 (non diabetici con infarto miocardico): prolattina media = 16.24 ng/ml
  3. Gruppo 3 (diabetici senza infarto miocardico): prolattina media = 8.85 ng/ml
  4. Gruppo 4 (controlli sani): prolattina media = 4.97 ng/ml

Le differenze tra questi gruppi sono statisticamente significative, con p < 0.001.

Prolattina nei pazienti con infarto miocardico

L’aumento dei livelli di prolattina nei pazienti con infarto miocardico può essere interpretato come un indicatore di stress neuroendocrino.

Anche altri precedenti studi hanno mostrato che la prolattina può agire come un co-fattore nell’attivazione delle piastrine, aumentando l’espressione di P-selectina e promuovendo l’aggregazione piastrinica, che a sua volta può aumentare il rischio di trombosi e infarti.

La prolattina potrebbe stimolare il processo aterosclerotico attraverso azioni autocrine o paracrine piuttosto che tramite un’infiammazione sistemica. Questo ormone può quindi avere un ruolo duale,

  • aggravando il diabete
  • aumentando il rischio di malattie cardiovascolari,

come evidenziato da vari studi clinici e di laboratorio.

Prolattina e troponina

Un altro biomarcatore importante nello studio delle malattie cardiovascolari è la troponina, un indicatore di danno miocardico. L’associazione tra livelli elevati di prolattina e troponina nei pazienti con infarto miocardico suggerisce che l’iperprolattinemia potrebbe essere correlata al danno miocardico e alla gravità dell’infarto.

La coesistenza di livelli elevati di entrambi questi biomarcatori potrebbe fornire informazioni preziose sui meccanismi sottostanti l’infarto miocardico nei pazienti diabetici.

Limitazioni dello studio

È importante notare che, sebbene i risultati dello studio in questione siano promettenti, ci sono alcune limitazioni da considerare:

  • la dimensione del campione è relativamente piccola
  • lo studio è stato condotto su una popolazione specifica, il che potrebbe limitare la generalizzabilità dei risultati
  • non è chiaro se i livelli elevati di prolattina siano una causa diretta delle complicazioni cardiovascolari o semplicemente un biomarcatore di queste condizioni.

Implicazioni cliniche

I risultati di questo studio suggeriscono che:

  • la misurazione dei livelli di prolattina potrebbe essere utile per identificare i pazienti diabetici a rischio di complicazioni cardiovascolari. Questo potrebbe portare a interventi terapeutici più mirati e tempestivi, migliorando gli esiti clinici.
  • il monitoraggio dei livelli di prolattina potrebbe essere integrato con altri biomarcatori, come la troponina, per fornire una valutazione più completa del rischio cardiovascolare.

Ulteriori ricerche sono necessarie per confermare questi risultati e per comprendere meglio i meccanismi attraverso i quali la prolattina influenza il rischio cardiovascolare. Certo è che le prospettive future per l’uso della prolattina come biomarcatore del rischio cardiovascolare nei pazienti diabetici sono promettenti, ma richiedono ulteriori ricerche.

Sarebbe interessante vedere, in futuro, studi clinici che valutino l’efficacia di terapie mirate a ridurre i livelli di prolattina nei pazienti diabetici ad alto rischio cardiovascolare. Ad esempio, farmaci come gli agonisti della dopamina (cabergolina, ad esempio) che sono stati utilizzati con successo per trattare l’iperprolattinemia, potrebbero essere esplorati per il loro potenziale effetto nella riduzione del rischio cardiovascolare in questa popolazione.

Inoltre, l’integrazione della misurazione della prolattina con altri biomarcatori cardiovascolari, come la troponina e i livelli di glucosio nel sangue, potrebbe fornire una valutazione più completa e accurata del rischio cardiovascolare nei pazienti diabetici. Questo approccio multidisciplinare potrebbe migliorare la precisione diagnostica.

Riferimenti

  1. American Diabetes Association. (2010): Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care, 33(1): 62–9.
  2. D’Agostino R, Russell M, Huse D et al. (2000): Primary and subsequent coronary risk appraisal: new results from the Framingham study. Am Heart J., 139(2 Pt1):272–81.
  3. Kokot I, Pawlik‑Sobecka L, Placzkowska S et al. (2013): Prolactin as an immunomodulatory factor in psoriatic arthritis. Postepy Hig Med Dosw., 67:1265‑72.
  4. Medic‑Stojanoska M, Icin T, Pletikosic I et al. (2015): Risk factors for accelerated atherosclerosis in young women with hyperprolactinemia. Med Hypotheses, 84:321‑6.
  5. Elgayar H, Abu-Shady M, Zaki I et al. (2011): Study of serum prolactin and cardiovascular risk in patients with type diabetes mellitus. Society for Endocrinology, 25: 157-163.
  6. Henderson D, Doraiswamy P (2008): Prolactin‑related and metabolic adverse effects of atypical antipsychotic agents. J Clin Psychiatry, 1:32-44.
  7. Wallaschofski H, Kobsar A, Koksch M et al. (2003): Prolactin receptor signaling during platelet activation. Thrombosis and vascular biology. Horm Metab Res., 35:228-35.
  8. Wallaschofski H, Kobsar A, Sokolova O et al. (2004): Co-activation of platelets by prolattin or leptin-Pathophysiological finding and clinical implications. Horm Metab Res., 36:1-6.
  9. Raaz D, Wallaschofski H, Stumpf C et al. (2006): Increased prolattin in acute coronary syndromes as putative Co-activator of ADP- stimulated p-selectin expression. Horm Metab Re., 38:767-72.
  10. Krysiak R, Kowalcze K, Szkrobka W et al. (2016): The effect of metformin on prolattin levels in patients with drug-induced hyperprolattinemia. European Journal of Internal Medicine, 30: 94-98.
  11. Reuwer A, van Eijk M, Houttuijn-Bloemendaal F et al. (2011): The prolattin receptor is expressed in macrophages within human carotid atherosclerotic plaques: a role for prolattin in atherogenesis? Eur Soc Endocrinol., 208:107–17.
  12. Hamidi O, Davidge-Pitts C (2019): Transfeminine hormone therapy. Endocrinology and, Metabolism Clinics, 2: 341-355.
  13. Islam S, Pathan F, Ahmed T (2015): Clinical and biochemical characteristics of polycystic ovarian syndrome among women in Bangladesh. Mymensingh Med J., 24:310–8.